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Las cuatro causas principales del envejecimiento

En 2013, la revista Cell publicó un artículo sobre un estudio realizado por una cohorte de investigadores biomédicos europeos sobre el envejecimiento molecular y las enfermedades relacionadas con la edad. Definieron la edad como el daño al ADN a lo largo de la vida. El artículo describe los indicadores de edad molecular más importantes, la respuesta del cuerpo a estas causas y las fallas funcionales resultantes. Las 4 principales causas del envejecimiento según el equipo de investigación son: inestabilidad genómica, acortamiento de los telómeros, alteraciones epigenéticas y pérdida de proteostasis. La inestabilidad genómica se refiere a los defectos que se acumulan en los genes a lo largo del tiempo, por causas internas o externas. Las alteraciones epigenéticas son resultados de la exposición al medio ambiente. La pérdida de proteostasis tiene que ver con la incapacidad de eliminar las proteínas defectuosas que, como resultado, se acumulan y pueden causar enfermedades asociadas con la edad. En la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, las neuronas mueren porque la placa se forma a partir de una proteína que debería haberse eliminado mediante proteostatis. El siguiente paso sería intentar y aprender a controlar estas causas. Una estrategia terapéutica ya confirmada para haber tenido éxito en revertir el proceso de envejecimiento de los ratones es el alargamiento de los telómeros. «No podemos aspirar a la inmortalidad, sino a la posibilidad de hacer la vida un poco mejor para todos», concluye el Dr. López-Otin, uno de los principales colaboradores del estudio.

Nuevo biomarcador para el cáncer identificado en los patrones de los telómeros de células sanguíneas

Un estudio conjunto de Northwestern y Harvard University repasó recientemente la relación entre los telómeros y el desarrollo del cáncer. Estudios anteriores mostraron resultados inconsistentes que relacionan la longitud de los telómeros y el cáncer; algunos resultados mostraron una correlación, otros no. Este estudio siguió a 792 pacientes durante un período de 13 años antes de que a ninguno de ellos se le hubiera diagnosticado cáncer. Al final, 135 de los 792 pacientes terminaron desarrollando algún tipo de cáncer, incluyendo próstata, piel, pulmón, leucemia y otros. Al registrar la longitud de los telómeros antes del diagnóstico de cáncer, los investigadores pudieron observar qué cambios ocurrieron en los telómeros que condujeron a la aparición final del cáncer. El patrón observado en los pacientes con cáncer fue que los telómeros de las células sanguíneas experimentaron un proceso de contracción rápida a medida que los pacientes desarrollaban cáncer, y de repente dejaron de encogerse o crecer por completo 3-4 años antes del diagnóstico real de cáncer. El estudio de Northwestern-Harvard es significativo por ser uno de los únicos estudios que observa la longitud de los telómeros antes del inicio del cáncer. En otros estudios, la longitud de los telómeros apenas había comenzado a medirse luego del diagnóstico de cáncer y luego durante toda la fase de tratamiento. La razón por la que esos resultados no estaban tan claros es porque los científicos no pudieron comparar los datos de la longitud de los telómeros de los pacientes antes del tratamiento y después, por lo tanto, posiblemente malinterpretar la efectividad de los tratamientos contra el cáncer. La contracción rápida y el patrón de estancamiento repentino observado en los 135 pacientes de este estudio pueden demostrar ser un biomarcador revelador para los estudios de cáncer en los años venideros.

Los telómeros alveolares pueden ser el secreto para detener el enfisema antes de que comience

Un reciente estudio científico llevado a cabo en la Universidad de John Hopkins relacionó la disfunción de los telómeros en las células alveolares con la aparición de fibrosis pulmonar idiopática y enfisema. El estudio probó las células epiteliales y estromales alveolares en los pulmones de un grupo de ratones con telómeros cortos. Los investigadores eliminaron intencionalmente las cadenas de los telómeros del complejo shelterin y observaron cómo los cuerpos de los ratones reaccionaron. Rápidamente las células epiteliales alveolares tipo 2 (AEC2), las células que contienen células madre, se volvieron senescentes. Los sistemas inmunes de los ratones respondieron a la disfunción de las células AEC2 al mostrar una mayor inflamación y vulnerabilidad a la fibrosis pulmonar idiopática y al enfisema, dos enfermedades que normalmente habrían sido controladas por AEC2 con telómeros sanos. Los resultados muestran que la falla de las células madre alveolares produce inflamación en los pulmones y luego fibrosis pulmonar idiopática y enfisema en los pulmones. El acortamiento de los telómeros y la posterior senescencia de las células de los alvéolos es la misma disfunción biológica que experimentan los fumadores que desarrollan enfisema. El descubrimiento del papel de los telómeros en la aparición de enfermedades pulmonares fatales es una buena señal para la comunidad médica. Ahora los científicos pueden centrar sus esfuerzos en alargar los telómeros de las células madre de los alvéolos en un esfuerzo por prevenir el enfisema en lugar de tratar de combatir la enfermedad una vez que ya se ha establecido.

Elimina un par de kilos y añade años de salud a tu vida

La pérdida de peso es un tema que está en la mente de casi todos los seres humanos en todo el mundo. La mayoría de las personas intentan y pierden peso como un medio para mejorar su apariencia, aumentar sus niveles de energía o disminuir su colesterol. Si bien estas son todas buenas razones para querer perder peso, sigue habiendo una razón más que sobresale por encima del resto: el hecho de que el exceso de grasa corporal puede acortar la duración de la vida al acortar los telómeros. Los telómeros son las secuencias de ADN en los extremos de los cromosomas que ayudan a la célula en la división celular. Los telómeros pierden un poco de ADN cada vez que la célula se divide y, finalmente, se vuelven tan cortos que la célula deja de dividirse, se estanca y muere. Cuanto más largos son los telómeros de una célula, más tiempo la célula puede continuar dividiéndose. Los telómeros más cortos se han relacionado recientemente con altos índices de masa corporal. Un estudio publicado en la revista médica británica The Lancet siguió a 1,122 mujeres de entre 18 y 76 años y descubrió que las mujeres más obesas tenían una longitud media de telómero 240 pares de bases más corta que las mujeres más delgadas. La ciencia muestra que entre dos mujeres de la misma edad cronológica, es probable que la que tiene un índice de masa corporal más baja sea más joven a nivel molecular porque sus telómeros son más largos. La obesidad ya se ha relacionado con muchas enfermedades relacionadas con la edad, como el cáncer y la enfermedad cardíaca. La correlación entre la grasa corporal alta, los telómeros más cortos y las enfermedades relacionadas con la edad puede servir como una nueva motivación para ir al gimnasio y bajar algunas libras.

Relación de la salud post operatoria con los glóbulos blancos y la longitud de sus telómeros

Una mayor longitud de los telómeros en los glóbulos blancos de donantes no relacionados se ha relacionado con un aumento de la longevidad de la vida de quienes padecen anemia aplásica. Los telómeros son las secuencias genéticas en los extremos de los cromosomas que ayudan a proteger el ADN dentro de los cromosomas. Cada vez que una célula se divide, utiliza la información genética almacenada en los telómeros. Cuando los telómeros crecen demasiado cortos, la célula ya no puede replicarse y se estanca. La longitud de los telómeros se ha relacionado con el envejecimiento biológico y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad. La anemia aplástica es un trastorno sanguíneo en el que la médula ósea no puede producir nuevas células sanguíneas, y una de las causas puede ser un defecto en la biología de los telómeros. Shahinaz M. Gadalla, MD, Ph.D., del Instituto Nacional del Cáncer y sus colegas siguieron a un grupo de 330 pacientes con anemia aplásica severa que recibieron un trasplante de células hematopoyéticas (médula de la sangre) (HCT) entre 1989 y 2013. Buscaron en la relación entre los leucocitos (glóbulos blancos) longitudes de los telómeros antes del trasplante con los resultados posteriores. El estudio encontró que los pacientes que recibieron glóbulos blancos con una longitud de telómero promedio más larga sobrevivieron en promedio 5 años más. Los pacientes que recibieron HCT de donantes con telómeros más largos fueron 40% menos propensos a la mortalidad post-HCT. ¿Podría la longitud de los telómeros de los glóbulos blancos convertirse en uno de los factores utilizados para elegir el mejor donante disponible para cualquier trasplante de células hematopoyéticas (TCM) de donantes no relacionados?

Científicos de Stanford descubren el secreto para el alargamiento de los telómeros

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford han descubierto un nuevo procedimiento que puede aumentar rápidamente la longitud de los telómeros humanos y luego desaparecer antes de tener efectos a largo plazo. El secreto está en la secuencia TERT del ARN mensajero. Helen Blau y su equipo introdujeron las cadenas de ARNm de TERT en un cultivo de células de piel humana y estuvieron encantados de ver los resultados que siguieron. «Las células de la piel con telómeros alargados por el procedimiento fueron capaces de dividirse hasta 40 veces más que las células no tratadas», afirma Blau. Las células tratadas se comportaron mucho más jóvenes, multiplicándose más rápidamente que estancadas o muriendo. El ARN utilizado en este experimento contenía la secuencia de codificación para TERT, el componente activo de una enzima natural llamada telomerasa. La telomerasa, que es una proteína que generalmente se encuentra en las células madre embrionarias, se sabe que ayuda en el alargamiento de los telómeros. El ARN modificado del equipo de Stanford está diseñado para reaccionar con el sistema inmune de la célula de una manera que le permita realizar los cambios necesarios y luego se disipe y desaparezca dentro de un período de 48 horas. «Las células tratadas no se dividen indefinidamente; esto sugiere que un tratamiento que use nuestro método podría ser breve e infrecuente «, dijo John Ramunas, PhD, y erudito de posdoctorado en Stanford. «Un día es posible apuntar a las células madre musculares en un paciente con distrofia muscular de Duchenne, por ejemplo, para extender sus telómeros», agrega Blau. «También hay implicaciones para el tratamiento de las afecciones del envejecimiento, como la diabetes y las enfermedades del corazón. Esto realmente ha abierto las puertas para considerar todos los tipos de usos potenciales de esta terapia «.

Infecciones leves pueden tener un gran impacto en la longitud de los telómeros y la edad biológica

Un estudio en la Universidad de Lund en Suecia sobre las aves migratorias infectadas por la malaria descubrió que las infecciones leves sin síntomas de la enfermedad todavía conducen a una reducción en la esperanza de vida de las personas infectadas. Anteriormente, no se pensaba que las infecciones leves que no producían síntomas tuvieran un efecto tan negativo en la vida de un organismo. El presente estudio muestra que una infección leve de la malaria en las aves hace que los telómeros (los extremos de los cromosomas) se acorten significativamente más rápido en las personas infectadas que en las personas sanas. A medida que los telómeros se acortan, la capacidad de replicación de las células se reduce hasta que los telómeros se vuelven tan cortos que la célula no puede replicarse. Cuando las células no pueden reproducirse, un organismo comienza a morir. Aunque estas aves no mostraron síntomas nocivos de la enfermedad palúdica real, el acortamiento de los telómeros causado por su presencia redujo la esperanza de vida de las aves. «Si este es un mecanismo general para cualquier tipo de infección leve y crónica, que es bastante posible, significará que nuestro estudio es de gran interés para comprender el impacto que las enfermedades leves pueden tener en otros organismos, incluidos los humanos», dice el profesor Dennis. Hasselquist del Departamento de Biología de la Universidad de Lund, uno de los investigadores detrás del estudio.

Utilizar la ciencia de los telómeros para vencer a las células cancerosas

Un estudio realizado por el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Boston ha profundizado en lo que causa la capacidad de las células cancerosas para activar formas alternativas de aumentar la expansión de los telómeros, lo que aumenta la vida útil de las células cancerosas. Usando esta información, han identificado un posible tratamiento para los cánceres que usan esta ruta. Las células cancerosas usan dos métodos para evitar la pérdida de longitud de los telómeros en la replicación: 1) la activación de la proteína telomerasa que es responsable de mantener la longitud de los telómeros durante la replicación o 2) la activación de otras formas alternativas de mezclar y combinar el ADN de otras cromosomas. Durante la replicación, la proteína de unión al ADN llamada «RPA» se une a los telómeros con la ayuda de un ARN que contiene el mismo patrón telomérico. Otra proteína importante en el proceso de replicación es la proteína «ATRX» que es responsable de la remodelación del cromosoma. Si una célula pierde o encuentra una manera de inhibir el trabajo de reestructuración de ARTX, entonces la proteína RPA se uniría permanentemente a los telómeros. Las células cancerosas explotan esta estrategia para mantener intactos los telómeros, lo que aumenta su capacidad para continuar la replicación. En otras palabras, las células cancerosas han encontrado una forma de engañar al sistema para que puedan vivir más tiempo. Los científicos han descubierto que al inhibir la proteína ATR, que ayuda a regular el RPA, han podido romper los cromosomas y finalmente matar las células cancerosas. Este es un posible desarrollo en el tratamiento de cánceres. «Este estudio sugiere que la inhibición de ATR en la replicación podría ser una nueva estrategia importante en el tratamiento de cánceres que dependen de la ruta alternativa a la extensión de los telómeros», indica Rachel Flynn, autora principal del trabajo.

Los telómeros van más allá del papel de proteger los cromosomas

La función principal de los telómeros, las secuencias aleatorias de ADN en los extremos de los cromosomas, es actuar como tapas protectoras para las secuencias de ADN dentro del cromosoma. Los telómeros desempeñan un papel importante en la replicación celular al sacrificar su ADN para preservar los genes dentro de los cromosomas. Sin embargo, un estudio reciente dirigido por Jerry W Shay en la Universidad de Texas Southwestern ha descubierto que los telómeros pueden ir más allá de su función protectora para alcanzar un nuevo nivel de importancia. Esto se hace al alcanzar e interactuar con el ADN de los cromosomas adyacentes. Este fenómeno se llama bucle de ADN. Cuando los cromosomas se pliegan dentro del núcleo, los telómeros en los extremos de estos cromosomas entran en contacto con genes de otros cromosomas y alteran su expresión. Shay y su equipo estudiaron el gen ISG15 y descubrieron que el gen aumentaba incluso cuando los telómeros de sus propios cromosomas se acortaban. El equipo mapeó el ADN en una región concentrada de un cromosoma y descubrió que en las células que tenían telómeros más largos, los telómeros interactuaban con múltiples regiones del genoma a través de intrincados patrones de bucle. Cuando manipularon manualmente la longitud de estos telómeros, la expresión de los genes cercanos cambió de nuevo. La evidencia muestra que la longitud de los telómeros definitivamente tiene un efecto no solo en los genes de sus respectivos cromosomas, sino también en los cromosomas cercanos a través de estos mecanismos de bucle. Si los científicos pueden descubrir una manera refinada de controlar la interacción entre los telómeros y los cromosomas cercanos, es posible que puedan controlar la activación o desactivación de genes específicos dentro del cuerpo humano.

Un estudio del CNIO vincula la longitud de los telómeros con hepatitis crónica y cirrosis

Los investigadores científicos continúan buscando la respuesta para comprender por qué los telómeros influyen tanto en la aparición de enfermedades relacionadas con la edad. Sabemos que los telómeros desempeñan un papel fundamental en la replicación celular con el fin de proteger los genes dentro del cromosoma de la mutación, pero ¿qué tienen que ver los telómeros con enfermedades específicas como la cirrosis, la hepatitis y la canería en vivo? Un estudio reciente de la división de telomeras y telomerasas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas intentó responder a esta pregunta. Los investigadores crearon un modelo de ratón que fue paralelo al inicio y desarrollo de las enfermedades hepáticas que se encuentran en los humanos. Los resultados mostraron que la disfunción de los telómeros fue un factor que inició el desarrollo de estas enfermedades. Los investigadores utilizaron una línea de ratón deficiente de TRF1 (una parte importante del complejo telómero protector llamado shelterina) y se observó cuando el sujeto reaccionó a la introducción del agente hepotóxico CC14, que se usa para aumentar la toxicidad hepática. Los resultados mostraron que las células hepáticas en ratones deficientes en telómeros mostraron características de cirrosis o hepatitis. El estudio ha abierto una nueva ruta posible en la prevención de la enfermedad hepática centrándose en la protección de los telómeros.

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