Un estudio realizado por el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Boston ha profundizado en lo que causa la capacidad de las células cancerosas para activar formas alternativas de aumentar la expansión de los telómeros, lo que aumenta la vida útil de las células cancerosas. Usando esta información, han identificado un posible tratamiento para los cánceres que usan esta ruta.
Las células cancerosas usan dos métodos para evitar la pérdida de longitud de los telómeros en la replicación: 1) la activación de la proteína telomerasa que es responsable de mantener la longitud de los telómeros durante la replicación o 2) la activación de otras formas alternativas de mezclar y combinar el ADN de otras cromosomas.
Durante la replicación, la proteína de unión al ADN llamada «RPA» se une a los telómeros con la ayuda de un ARN que contiene el mismo patrón telomérico. Otra proteína importante en el proceso de replicación es la proteína «ATRX» que es responsable de la remodelación del cromosoma. Si una célula pierde o encuentra una manera de inhibir el trabajo de reestructuración de ARTX, entonces la proteína RPA se uniría permanentemente a los telómeros. Las células cancerosas explotan esta estrategia para mantener intactos los telómeros, lo que aumenta su capacidad para continuar la replicación. En otras palabras, las células cancerosas han encontrado una forma de engañar al sistema para que puedan vivir más tiempo.
Los científicos han descubierto que al inhibir la proteína ATR, que ayuda a regular el RPA, han podido romper los cromosomas y finalmente matar las células cancerosas. Este es un posible desarrollo en el tratamiento de cánceres.
«Este estudio sugiere que la inhibición de ATR en la replicación podría ser una nueva estrategia importante en el tratamiento de cánceres que dependen de la ruta alternativa a la extensión de los telómeros», indica Rachel Flynn, autora principal del trabajo.
